Sunt aritmiile legate de COVID-19 cauzate de virus

Colorarea proteinei Spike SARS-CoV-2 în celulele stimulatoare cardiace ale hamsterilor infectați cu SARS-CoV-2.

imagine: Colorare cu proteina Spike SARS-CoV-2 (verde) în celulele stimulatoare cardiace (roșu) ale hamsterilor infectați cu SARS-CoV-2. Nucleii celulelor sunt colorați cu albastru.
vedere Mai mult

Credit: Dr. Shuibing Chen.

Virusul SARS-CoV-2 poate infecta celulele stimulatoare cardiace specializate care mențin bătăile ritmice ale inimii, declanșând un proces de autodistrugere în interiorul celulelor, potrivit unui studiu preclinic condus de cercetătorii de la Weill Cornell Medicine, NewYork-Presbyterian și NYU. Scoala de Medicină Grossman. Descoperirile oferă o posibilă explicație pentru aritmiile cardiace care sunt frecvent observate la pacienții cu infecție cu SARS-CoV-2.

În studiul, raportat la 1 aprilie în Circulation Research, cercetătorii au folosit un model animal, precum și celule de stimulare cardiacă derivate din celule stem umane pentru a arăta că SARS-CoV-2 poate infecta cu ușurință celulele stimulatoare cardiace și poate declanșa un proces numit ferroptoză, în care celulele se autodistrug, dar produc și molecule reactive de oxigen care pot afecta celulele din apropiere.

„Aceasta este o vulnerabilitate surprinzătoare și aparent unică a acestor celule – am analizat o varietate de alte tipuri de celule umane care pot fi infectate cu SARS-CoV-2, inclusiv celulele musculare ale inimii, dar am găsit semne de ferroptoză doar în celulele stimulatoare cardiace. ”, a spus co-autorul principal al studiului, Dr. Shuibing Chen, profesor de chirurgie al familiei Kilts și profesor de biologie chimică în chirurgie și de biologie chimică în biochimie la Weill Cornell Medicine.

La mulți pacienți cu COVID-19 au fost observate aritmii, inclusiv ritmuri cardiace prea rapide (tahicardie) și prea lente (bradicardie), și studii multiple au legat aceste ritmuri anormale de rezultate mai proaste ale COVID-19. Cu toate acestea, modul în care infecția cu SARS-CoV-2 ar putea provoca astfel de aritmii a fost neclar.

În noul studiu, cercetătorii, inclusiv co-autorul principal, Dr. Benjamin tenOever de la NYU Grossman School of Medicine, au examinat hamsterii aurii – unul dintre singurele animale de laborator care dezvoltă în mod fiabil semne asemănătoare COVID-19 de la infecția cu SARS-CoV-2. — și a găsit dovezi că, în urma expunerii nazale, virusul poate infecta celulele unității de stimulare cardiacă naturală, cunoscută sub numele de nodul sinoatrial.

Pentru a studia efectele SARS-CoV-2 asupra celulelor stimulatoare cardiace mai detaliat și cu celule umane, cercetătorii au folosit tehnici avansate de celule stem pentru a induce celulele stem embrionare umane să se maturizeze în celule asemănătoare cu celulele nodului sinoatrial. Ei au arătat că aceste celule stimulatoare cardiace umane induse exprimă receptorul ACE2 și alți factori pe care SARS-CoV-2 îi folosește pentru a pătrunde în celule și sunt ușor infectați de SARS-CoV-2. Cercetătorii au observat, de asemenea, creșteri mari ale activității genelor imune inflamatorii în celulele infectate.

Cu toate acestea, cea mai surprinzătoare descoperire a echipei a fost că celulele stimulatoare cardiace, ca răspuns la stresul infecției, au prezentat semne clare ale unui proces de autodistrugere celulară numit ferroptoză, care implică acumularea de fier și producția de oxigen reactiv care distruge celulele. molecule. Oamenii de știință au reușit să inverseze aceste semne în celule folosind compuși despre care se știe că leagă fierul și inhibă ferroptoza.

„Această descoperire sugerează că unele dintre aritmiile cardiace detectate la pacienții cu COVID-19 ar putea fi cauzate de deteriorarea feroptoză a nodului sinoatrial”, a spus coautorul principal, Dr. Robert Schwartz, profesor asociat de medicină în Divizia de Gastroenterologie și Hepatologie. la Weill Cornell Medicine și hepatolog la NewYork-Presbyterian/Weill Cornell Medical Center.

Deși, în principiu, pacienții cu COVID-19 ar putea fi tratați cu inhibitori de ferroptoză special pentru a proteja celulele nodului sinoatrial, medicamentele antivirale care blochează efectele infecției cu SARS-CoV-2 în toate tipurile de celule ar fi de preferat, au spus cercetătorii.

Cercetătorii intenționează să continue să-și folosească modelele celulare și animale pentru a investiga deteriorarea nodului sinoatrial în COVID-19 și nu numai.

„Există și alte sindroame de aritmie sinoatrială umană pe care le-am putea modela cu platforma noastră”, a spus co-autorul principal Dr. Todd Evans, Peter I. Pressman MD Profesor de Chirurgie și decan asociat pentru cercetare la Weill Cornell Medicine. „Și, deși în prezent medicii pot folosi un stimulator cardiac electronic artificial pentru a înlocui funcția unui nod sinoatrial deteriorat, există aici potențialul de a folosi celule sinoatriale, așa cum am dezvoltat-o ​​noi ca terapie alternativă, bazată pe stimulatoare cardiace.”

Mulți medici și oameni de știință Weill Cornell Medicine mențin relații și colaborează cu organizații externe pentru a stimula inovația științifică și pentru a oferi îndrumări de specialitate. Instituția face publice aceste dezvăluiri pentru a asigura transparența. Pentru aceste informații, consultați profilurile pentru Dr. Todd Evansși Dr. Robert Schwartz.


Disclaimer: AAAS și EurekAlert! nu sunt responsabili pentru acuratețea comunicatelor de presă postate pe EurekAlert! de către instituțiile contribuitoare sau pentru utilizarea oricărei informații prin intermediul sistemului EurekAlert.

Leave a Comment

Your email address will not be published.