Revigorarea „neuronilor treji” ar putea fi soluția pentru somnolența lor – ScienceDaily

Letargia pe care o experimentează mulți pacienți cu Alzheimer este cauzată nu de lipsa somnului, ci mai degrabă de degenerarea unui tip de neuron care ne ține treji, potrivit unui studiu care confirmă, de asemenea, că proteina tau se află în spatele acestei neurodegenerări.

Descoperirile studiului contrazic ideea comună că pacienții cu Alzheimer dorm în timpul zilei pentru a compensa o noapte proastă de somn și indică potențiale terapii care să îi ajute pe acești pacienți să se simtă mai treji.

Datele au venit de la participanții la studiu care erau pacienți la Centrul de memorie și îmbătrânire din UC San Francisco și s-au oferit voluntar pentru a-și monitoriza somnul cu electroencefalogramă (EEG) și pentru a-și dona creierul după ce au murit.

Capacitatea de a compara datele despre somn cu imagini microscopice ale țesutului lor cerebral post-mortem a fost cheia pentru a răspunde la o întrebare la care oamenii de știință se gândesc de ani de zile.

„Am reușit să demonstrăm la ce au indicat cercetările noastre anterioare – că la pacienții cu Alzheimer care trebuie să doarmă tot timpul, boala a deteriorat neuronii care îi țin treji”, a spus Grinberg, un neuropatolog care, împreună cu psihiatru. Thomas Neylan, MD, este autor principal al studiului, care apare în numărul din 4 aprilie 2022 al revistei JAMA Neurologie.

„Nu este faptul că acești pacienți sunt obosiți în timpul zilei pentru că nu au dormit noaptea”, a remarcat Grinberg. „Este că sistemul din creierul lor care i-ar ține treji a dispărut”.

Fenomenul opus apare la pacienții cu alte afecțiuni neurodegenerative, cum ar fi paralizia supranucleară progresivă (PSP), care au fost, de asemenea, incluși în studiu. Acei pacienți au leziuni ale neuronilor care îi fac să se simtă obosiți, astfel încât nu pot dormi și devin lipsiți de somn.

Echipa lui Grinberg a dezvoltat ipoteza că pacienții cu Alzheimer au probleme în a rămâne treji, după ce a descoperit un set de neuroni care ne țin treji și care sunt afectați în Alzheimer încă de la debutul bolii.

„Puteți să vă gândiți la acest sistem ca la un comutator cu neuroni care favorizează trezirea și neuronii care promovează somnul, fiecare legat de neuronii care controlează ritmurile circadiene”, a spus Joseph Oh, student la medicină și unul dintre autorii principali. „În sfârșit, cu acest țesut post-mortem, am reușit să confirmăm că acest comutator, despre care se știe că există la animalele model, există și la oameni și ne guvernează ciclurile de somn și de veghe”.

„Neuroni extrem de inteligenți” perturbați de proteinele Tau

Oh descrie acești neuroni ca fiind „extrem de inteligenți”, deoarece pot produce o serie de neurotransmițători și pot excita, inhiba și modula alte celule nervoase.

„Este un număr mic de neuroni, dar capacitățile lor de calcul sunt incredibile”, a spus Oh. „Când aceste celule sunt afectate de boală, aceasta poate avea un efect uriaș asupra somnului”.

Pentru a determina ce contribuie la degradarea acestor neuroni în boala Alzheimer, cercetătorii au analizat creierul a 33 de pacienți cu Alzheimer, 20 cu PSP și 32 de voluntari care au avut creier sănătos până la sfârșitul vieții.

Echipa a măsurat cantitățile a două proteine ​​adesea asociate cu procesul neurodegenerativ – beta-amiloid și tau. Care dintre cele două este mai implicată în perturbarea somnului a fost o întrebare de lungă durată, majoritatea cercetătorilor atribuind problemele de somn acumulării de beta-amiloid.

În timpul somnului, creierul elimină beta-amiloidul care se acumulează în timpul zilei. Când nu putem dormi, se acumulează. Deci, a spus Neylan, din moment ce pacienții PSP nu dorm niciodată, ea se aștepta să vadă o mulțime de proteine ​​în creierul lor.

„Dar se dovedește că nu au niciunul”, a spus el. „Aceste constatări confirmă cu dovezi directe că tau este un factor critic al tulburărilor de somn”.

La pacienții cu PSP, a spus Grinberg, această înțelegere a transformat paradigma de tratament pe cap.

„Vedem că acești pacienți nu pot dormi pentru că nimic nu le spune neuronilor „treji” să se închidă”, a spus ea. „Acum, în loc să încercăm să-i inducă pe acești oameni să doarmă, ideea este să închidem sistemul care îi ține treji”.

Studiul clinic dă speranță pacienților

Această idee este în prezent testată într-un studiu clinic pe pacienți cu PSP, folosind un tratament care vizează în mod specific sistemul „treaz” hiperactiv care îi împiedică pe acești pacienți să doarmă. Această abordare contrastează cu tratamentul tradițional de încercare și eroare cu medicamente pentru somn.

La cârma acestui studiu se află Christine Walsh, PhD, celălalt autor principal al studiului, care a lucrat, de asemenea, la studiu timp de un deceniu. Menționând că PSP și Alzheimer sunt la capetele opuse ale spectrului de tulburări de somn, ea a spus că se așteaptă ca cercetarea să conducă la noi moduri de tratare a tulburărilor de somn cauzate de neurodegenerare.

Tratamentele pentru boala Alzheimer ar putea fi ajustate în funcție de nevoile pacientului, crescând sistemul „treaz” în timp ce reducând sistemul „somnului”, a spus Walsh, care, împreună cu Grinberg, este membru al Institutului Weill pentru Neuroștiințe UCSF.

Studiul PSP este încă în desfășurare, iar Walsh este foarte optimist că această nouă abordare va avea rezultate mai bune decât medicamentele actuale pentru persoanele cu oricare dintre afecțiuni. Pe baza constatărilor studiului publicat astăzi, ea a spus: „Suntem și mai încrezători că putem face cu adevărat o diferență în viața acestor pacienți”.

Leave a Comment

Your email address will not be published.